2013年2月10日日曜日

脳の発達障害の関連分子がシナプス形成とその形成過剰を抑制

マイナビニュース 
東京大学は2月6日、脳の発達障害に関連する分子である「DCLK」が突起の先端に局在して突起形成を促進すること、それと同時にシナプス内にも入り込み、突起先端でシナプスの形成が過剰に起こることを抑制することを見出したと発表。また、DCLKは「N末端」に「微小管結合ドメイン」、「C末端」にタンパク質のリン酸化を行う「キナーゼドメイン」を持つキメラ分子(由来が異なる複数の部分から構成されている分子)だが、N末端ドメインが突起を伸ばし、C末端ドメインがシナプス形成を阻害することで相反する作用が生じることも解明したことも発表した。

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